Maladies Génétiques

La L-2-HGA (L-2-hydroxyglutaric aciduria) chez le Staffordshire Bull Terrier est une maladie neuro-métabolique caractérisée par des taux élevés d’acide L-2-hydroxyglutarique dans l’urine, le plasma et le liquide cérébrospinal.

La L-2-HGA affecte le système nerveux central, avec des signes cliniques apparaissant habituellement entre 6 mois et un an (bien qu’ils puissent apparaître plus tard). Les symptômes incluent des crises d’épilepsie, démarche vacillante, tremblements, raideurs musculaires après exercice ou excitation et comportement altéré :désobéissance,agressivité.

La mutation, ou changement de structure du gène, est probablement intervenue spontanément chez un seul chien mais une fois dans la population elle a été héritée de génération en génération comme n’importe quel autre gène. La maladie montre un mode d’héritage autosomal récessif : deux copies du gène défectueux (un hérité de chaque parent) doivent être présents pour qu’un chien soit affecté par la maladie. Les individus avec une copie du gène défectueux et une copie du gène normal- appelés porteurs sains- ne montrent aucun symptôme mais peuvent passer le gène défectueux à leur descendance. Quand deux porteurs apparemment sains sont croisés, 25% (en moyenne) de la descendance sera affecté par la maladie, 25% sera indemne et les 50% restant seront eux-mêmes porteurs.

La mutation responsable de la maladie a été identifiée à l’Animal Health Trust. En utilisant les informations issues de cette recherche, nous avons mis au point un test ADN pour cette maladie. Ce test ne diagnostique pas seulement les chiens affectés par la maladie mais peut aussi détecter les chiens qui sont porteurs, ne montrant aucun symptôme de la maladie mais capable de produire des chiots affectés. Les porteurs ne pouvaient être détectés par les tests disponibles auparavant qui incluaient soit un test d’urine ou de sang pour détecter le taux élevés d L-2-hydroxyglutarate soit l’IRM. Dans la plupart des circonstances, il y aura un nombre beaucoup plus grand de porteurs que d’affectés dans une population. Il est important d’éliminer de tels porteurs d’une population de reproducteurs dans la mesure où ils représentent un réservoir caché de maladie qui peut produire des chiens affectés à tout moment.

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Problèmes musculaires

Myotonie

Maladie héréditaire qui provoque le retardement de la décontraction des muscles après l’effort, les sujets atteints ont souvent les muscles hypertrophiés.

Cette maladie aboutit à terme à une dégénérescence des muscles.

Il n’existe aucun traitement efficace, mais les symptômes s’atténuent en faisant travailler les muscles (entrainement).

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Problèmes oculaires

Cataracte Héréditaire (HC)

La cataracte est due à l’opacification du cristallin qui empêche les signaux lumineux d’atteindre le nerf optique provoquant la cécité plus ou moins complète suivant le degré d’opacité.

La cataracte peut avoir de nombreuses causes :

La forme la plus commune est la cataracte sénile observable chez les sujets âgés.

Les autres formes sont :

Cataracte traumatique

Cataracte liée à une pathologie générale (diabète…)

Cataracte médicamenteuse (encore cette maudite cortisone)

Cataracte due à une maladie du fœtus (congénitale)

Cataracte héréditaire.

Ne pas confondre cataracte héréditaire et congénitale.

Les tests génétiques ne détectent que la cataracte héréditaire, mais pas les autres formes, pourtant bien plus fréquentes.

Persistance du vitré primitif = Persistent hyperplastic primary vitreous (PHPV)

Lors de la gestation le vitré est alimenté par une artère (artère et veine hyaloïdiennes qui irriguent aussi la rétine te le cristallin embryonnaires. Par la suite l’artère hyaloïdienne se ferme et le vitré primitif est remplacé par une gelée transparente : le vitré définitif.

Or il arrive que l’artère hyaloïdienne ne se ferme pas, le vitré reste donc dans l’état, le vitré sera vascularisé, la nutrition du cristallin sera perturbée et celui-ci perdra sa transparence.

La cataracte en résultera donc !

Ulcère de la cornée à bords décollés

Luxation de la glande de Harder ou nictitante

C’est une glande lacrymale qui se situe au coin interne de l’œil.

Lors de la croissance du chiot, il arrive quelquefois que cette glande devienne protubérante et enflammée.

Ceci est dû au fait que la glande grandit plus vite que le crâne, cette maladie touche toutes les races brachycéphales, dont le Staffordshire Bull Terrier.

On voit alors une petite boule rouge protubérante dans le coin interne de l’œil.

Si la glande n’est pas trop irritée on peut la remettre soi-même en place, si elle est très irritée il faut consulter un vétérinaire pour la prescription d’un collyre.

En cas de récidive trop fréquente ou si la glande est trop luxée, le vétérinaire devra intervenir chirurgicalement pour enfouir cette glande.

ATTENTION : Un vétérinaire inexpérimenté peut vous proposer l’ablation comme ça se pratiquait autrefois, refusez et allez voir un bon vétérinaire ophtalmologiste sinon vous pourriez être contraint de mettre du collyre à vie car la sécrétion lacrymale deviendrait insuffisante.

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Problèmes osseux

Dysplasie de la hanche :

Chez le chien normal, la tête du fémur s’encastre dans la cavité glénoïde du bassin d’une manière serrée pour former une articulation solide.

Selon une étude américaine de l’OFA (Orthopedic Foundation for Animals) la proportion de Staffordshire Bull Terriers dysplasiques serait de 17,4%, plaçant ainsi le Staffie au 47 ème rang des races étudiées.

(Pour comparaison l’American Staffordshire se situe à 25,8% et à la 20 ème place).

La dysplasie de la hanche peut avoir trois causes :

Soit la cavité osseuse est trop peu profonde pour accueillir la tête
Soit la tête du fémur n’a pas la forme qu’elle devrait avoir, c'est-à-dire sphérique
Soit les ligaments qui soutiennent ces os sont trop lâches pour maintenir leur congruence

L’articulation prend donc du jeu et peut même dans les cas extrêmes ou dans l’effort à se déboîter et avec le temps, des arthroses se forment.

Cette maladie est héréditaire, mais à l’heure actuelle aucun test ne permet de prévoir quels chiots hériteront de cette tare qui est aggravée par les conditions de vie du chiot.

Il est fortement recommandé de ne pas faire reproduire de chiens dysplasiques car on a affaire à des sujets atteints et non simplement porteurs et on ne peut prédire les conséquences sur la descendance.

Bien sûr le chien fortement dysplasique est inapte à tout exercice physique.

Le seul vrai traitement du chien dysplasique est chirurgical et implique la pose d’une prothèse remplaçant la (ou les) tête de fémur défectueuse.

C’est une opération très lourde et onéreuse.

Il existe une dysplasie de l’épaule, mais le Staffordshire Bull Terrier n’y est pas sujet si l’on en croit l’étude OFA correspondante.

Ostéochondrite dissecante de l’épaule ou de la hanche :

C’est un petit fragment du cartilage qui se détache de l’os et reste dans le liquide synovial, provoquant une boiterie intermittente.

L’origine en est génétique, comme pour la dysplasie de la hanche il est fortement déconseillé de faire reproduire un animal atteint.

Elle apparaît lors de la croissance, il est donc nécessaire de ne pratiquer aucune discipline sportive avant la croissance complète du chien.

Le traitement est chirurgical, on enlève l’éclat de cartilage.

Luxation de la rotule :

La rotule permet au genou de se plier en glissant verticalement dans la tête du fémur creusée d’une cavité ressemblant à une poulie, appelée trochlée.

Si cette trochlée n’est pas assez creuse on aboutit à une instabilité de la rotule qui finit par sortir latéralement, c’est ce qu’on appelle luxation de la rotule.

Elle peut être héréditaire ou traumatique, chez les chiens remuants comme un Staffordshire Bull Terrier les articulations sont mises à rude épreuve et il n’est pas rare que les chiens se lèsent ou se rompent les ligaments croisés (qui soutiennent la rotule), ce qui aboutit à la luxation de la rotule sans que la trochlée soit en cause.

Sauf si on est vraiment sûr que la luxation de la rotule est d’origine traumatique, il est recommandé d’éliminer le sujet affecté de la reproduction.

Symptômes d’une luxation d’origine traumatique : lors de la course, le chien pousse un cri et marche sur 3 pattes, il ne peut plus fléchir la patte malade.

Un traitement chirurgical est nécessaire pour remettre et maintenir la rotule à sa place, elle consiste à creuser la trochlée.

Fente palatine

Dans certaines portées, un ou plusieurs chiots peuvent avoir ce qu’on appelle vulgairement un « bec de lièvre ».

Le palais, pas complètement fermé communique avec le nez.

Il est rare de trouver un sujet adulte présentant ce type d’anomalie dans la mesure où chiot il a eu du mal à s’alimenter, en effet le lait ressort par le nez et l’éleveur, en général supprime ce chiot plutôt que de le voir mourir de faim.

On peut parfois traiter chirurgicalement ce type d’anomalie, mais c’est une chirurgie lourde que bien peu de chiots supporteront !

On peut réduire l’occurrence de l’apparition de tels chiots dans les portées par un apport d’acide folique à la mère dès les premiers temps de la gestation.

Une grande marque de croquettes a créé un aliment destiné aux mères gestantes, il s’appelle HT42D et donné dès le début des chaleurs, il permet de minimiser ce risque parmi d’autres.

Depuis que j’emploie ce produit, je n’ai plus jamais eu de fentes palatines chez mes chiots.

Les dents

Les problèmes de dents sont sans doute majoritairement d’origine génétique.

Il faut noter dans les tares handicapantes les crocs convergents qui blessent le palais, il faudra les faire limer ou mieux arracher pour le bien-être du chien !.

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Problèmes de peau

Alopécie des robes diluées (Alopécie du gène bleu)

Photo : Lolita Mazet

Au gène bleu est associée une anomalie du pelage appelée alopécie des robes diluées, c’est une génodermatose.

Les grains de mélanine ne se répartissent pas d’une manière harmonieuse dans le poil, celui-ci devient malade et tombe.

Cette tare peut-être associée à la démodécie.

Certains chiens bleus perdent leur pelage vers 5 à 6 ans en moyenne, des recherches ont prouvé que cette perte était d’origine génétique et liée à la couleur.

Certains chiens bleus ont un pelage à l’aspect mité bien avant cet âge.

Tous les chiens bleus ne perdent pas leurs poils : dans le Staffordshire Bull Terrier on ne sait pas la proportion de chiens perdant leurs poils dans la mesure où dans son pays d’origine la couleur bleue n’est que tolérée (comme toutes les couleurs délavées) et qu’à la naissance la plupart ont été supprimés, on ne peut se baser que sur les chiots donnés aux amis comme « pet-dogs », ce qui n’est pas significatif !

Avec l’actuelle mode européenne et surtout française où ces chiens qui ne valaient rien sont achetés à prix d’or, on va bientôt mieux se rendre compte de la proportion de chiens affectés par cette tare !

Il n’existe aucun traitement de cette anomalie.

Pour plus d’informations lisez le Dossier Alopécie des robes diluées de Lolita Mazet

Démodécie

Le démodex est un parasite commun et normal du chien, plus de 85% des chiens en sont porteurs (donc en général, si on cherche, on trouve).

On parle de démodécie lors de la multiplication anormale, importante du parasite.

Signes cliniques : Alopécie sans démangeaisons.

Le parasitisme se présente sous deux formes:

Forme localisée sèche: Mineure, commune chez le chiot (dont le système immunitaire n’est complètement opérationnel qu’à 14 mois environ), une éventuelle déficience immunitaire n’est pas à redouter car il est rare que cette forme évolue vers une forme généralisée. Dans ce cas le remède est souvent pire que le mal, un bain antiseptique périodique suffit, la guérison est spontanée.

Forme généralisée sèche ou purulente localisée ou généralisée (pyodémodécie): Majeure, résistante aux traitements, récidives fréquentes, possibilité de déficience immunitaire (déficience en cellules T)

Si cette forme persiste à l’âge adulte, il est déconseillé d’employer le sujet pour la reproduction..

Mode de transmission: Infection généralement due à la mère dans les premiers jours de la vie, mais quelquefois due à la cohabitation avec des chiens infectés de chiots immunodéprimés.

Développement : La forme localisée peut survenir lors d’un affaiblissement de l’organisme, en particulier du système immunitaire, parmi les causes on peut lister:. Carence en vitamines (A, E,...), allergies alimentaires, vers, médicaments (en particulier corticostéroïdes), irritation par des produits chimiques, stress, pousse de dents, cancers...

Dermatite Atopique Canine

Mot souvent employé par le vétérinaire lorsqu’il n’arrive pas à diagnostiquer avec précision la cause d’une perte de poils !

Plus sérieusement, cette maladie existe bien, elle est probablement d’origine génétique ou tout au moins à prédisposition raciale, elle est due à une allergie.

Son diagnostic est difficile et implique des tests lourds et un traitement de désensibilisation qui ne l’est pas moins, avec des chances de réussite plus ou moins aléatoires.

Elle est souvent associée à la malassezia ou à la démodécie (en particulier à cause d’un traitement aux cortico stéroïdes.

Dysplasie Folliculaire des Poils Noirs (DFPN)

Selon certains chercheurs, ce ne serait simplement une forme de l’Alopécie des robes diluées (voir plus haut).

La grosse différence, c’est qu’elle est extrêmement rare dans le Staffordshire Bull Terrier alors que l’Alopécie des robes diluées est très commune chez les chiens bleus.

Malassezia

Due à une levure, elle peut atteindre les chiens à n’importe quel âge, quel que soit le sexe. Elle est souvent saisonnière mais peut persister à travers les saisons.

La malassezia est présente dans 50% des chiens sains et c’est sa prolifération qui créée la maladie.

Une prédisposition génétique a pu être mise en évidence et le Staffordshire Bull Terrier fait partie des races sensibles.

La malassezia se localise surtout dans la canal auriculaire, entre les doigts, sur les pattes, autour de l’anus, des lèvres, mais peut aussi toucher d’autres parties du corps.

Signes cliniques :

Alopécie avec fortes démangeaisons, aspect graisseux de la peau et odeur désagréable de graisse rance.

On n’a pas pu mettre en évidence une quelconque contagion de la malassezia.

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